DIABETES MELLITUS

CRÉDITOS:

Bravo Salvatierra Gènesis Gissell

Estudiante de Medicina

Universidad Técnica de Manabì

gg_bravo@hotmail.com.ar

La diabetes mellitus es un trastorno heterogéneo definido por la presencia de hiperglucemia (Aumento anormal de la cantidad de glucosa en la sangre).

La hiperglucemia siempre es debido a una deficiencia funcional de la acción de la insulina, lo cual puedes ser por disminución de secreción de insulina por las células β del páncreas, decremento de respuesta a la insulina por tejidos blanco (resistencia a la insulina), o incremento de las hormonas contrareguladoras que se oponen a los efectos de la insulina.

La diabetes mellitus tipo 1 (DM tipo 1) es menos frecuente que el tipo 2; se caracteriza por destrucción autoinmunitaria de las células β del páncreas, con deficiencia grave resultante de insulina. En la mayoría de los pacientes se desconoce la causa de la diabetes tipo 1. La enfermedad por lo general afecta a individuos menores de 30 años de edad; ocurre alrededor de los cuatro a siete años de edad, y en la pubertad. Aunque la destrucción autoinmunitaria de las células β no suceden de modo agudo, lo síntomas si lo hacen. Los pacientes presentas después de solo días o semanas polidipsia (aumento anormal de sed), poliuria (excreción muy abundante de orina) y pérdida de peso con notorio incremento de concentraciones séricas de glucosa. También hay aumento de los cuerpos cetónicos (cetoacidosis diabética). Los pacientes con DM tipo 1 requieren tratamiento con insulina.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM tipo 2) difiere del tipo 1 en varios aspectos; ocurre con mayor frecuencia en adultos; la prevalencia se incrementa con la edad; se relaciona con aumento de la resistencia a los efectos de la insulina en sus sitios de acción, asa como una reducción de la secreción de insulina por el páncreas. A menudo muestra vínculo con la obesidad y otros factores que incrementa la resistencia a la insulina.

La resistencia a la insulina es el dato característico de la DM tipo 2. Debido que estos pacientes por lo regular tienen secreción residual variable de insulina que evita la hiperglucemia, suelen estar asintomáticos, y se diagnostican 5 a 7 años luego del inicio real de la enfermedad, y se diagnostica mediante el descubrimiento de glucosa alta en ayuno en pruebas de detección sistémica. Una vez identificado, la mayoría de los individuos se maneja con modificación del estilo de vida (ej: dieta, ejercicio, manejo de peso) solo o en combinación con medicaciones que: 1) aumentan la secreción de insulina endógena independiente o dependiente de glucosa, 2) disminuyen la resistencia a la insulina en tejidos hepáticos o periféricos. 3) interfieren con la absorción intestinal de carbohidratos. Por tanto, estos pacientes no requieren tratamiento con insulina para vivir. Aun así, algunos pacientes con DM tipo 2 se trata con insulina para lograr un óptimo control de glucosa.

La diabetes mellitus gestacional ocurre en embarazadas con una incidencia de 3 a 8 % de la población general. Puede ocurrir con embarazos subsiguientes, y tiende en resolverse al momento del parto. Mas, hasta el 50 % de estas mujeres puede evolucionar a la aparición de diabetes (DM tipo 2 de modo predominante). Por lo general sucede en la segunda mitad de gestación, precipitada por las cifras cada vez mayores de hormonas, como la somatotropina coriónica, progesterona, cortisol, y prolactina que tiene efectos antiinsulina contrareguldores. Debido a sus efectos adversos potenciales sobre el resultado de feto, la diabetes gestacional hoy se diagnostica o excluye por medio de pruebas de detección sistémica con una carga de glucosa por vía orar en la primera visita prenatal en poblaciones de alto riesgo. La obesidad, más de 25 años de edad, antecedentes familiares de diabetes, o pertenencia a un grupo étnico con una prevalencia alta de diabetes, o a las 24 semanas de embarazo en aquellas con alto riesgo promedio.

Otras causas de diabetes que representan menos del 5% de los casos, incluyen procesos que destruyen el páncreas (ej. pancreatitis), inhiben de manera específica la secreción de insulina (ej: defecto genético de las células β), inducen resistencia a insulina (ciertos inhibidores de proteasa de VIH), o incrementan hormonas contrareguladoras (ej; síndrome de Cushing).

BIBLIOGRAFÌA

Mcphee SJ. Fisiopatologia de la enfermedad. 6th ed.